2023年5月7日，国际学术期刊New Phytologist在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心苗雪霞研究组题为“A novel transcriptional repressor complex MYB22–TOPLESS–HDAC1 promotes rice resistance to brown planthopper by repressing F3′H expression”的研究论文。该研究揭示了转录抑制复合体MYB22-TOPLESS-HDAC1协同调控水稻对褐飞虱抗性的分子机制。

　　褐飞虱是一种远距离迁飞性害虫，也是水稻和野生稻的专食性害虫，具有生长周期短、繁殖能力强和暴发性危害等特点，对水稻的优质高产造成严重威胁。转录因子在植物防御反应中发挥着重要作用，但是，目前报道的参与植物防御反应的转录因子多以激活下游基因表达的方式发挥作用。通过抑制下游基因的表达从而调控植物防御反应的转录因子鲜有报道，尤其是在水稻与褐飞虱互作的过程中的转录调控机制尚不清楚。

　　该研究发现MYB22正调控水稻对褐飞虱的抗性。MYB22属于R2R3类MYB转录因子，通过其抑制基序EAR Motif 发挥转录抑制作用，且MYB22对褐飞虱的抗性调控也需要该抑制基序的参与（图1A）。进一步通过酵母双杂交、荧光素酶互补实验、免疫共沉淀等实验证明MYB22通过其EAR motif与共抑制子TOPLESS发生蛋白互作，敲除TOPLESS显著降低水稻对褐飞虱的抗性（图1B, C）。MYB家族转录因子被报道广泛参与调控植物黄酮类化合物的生物合成，黄酮类化合物也在植物防御反应中发挥重要作用。苗雪霞研究组在前期中研究发现类黄酮合成通路的基因在水稻与褐飞虱互作中发挥复杂且多样化的功能，其中F3'H（flavanone 3′-hydroxylase）被证明负调控水稻对褐飞虱的抗性（图1D）。该研究通过分子和生化分析表明，MYB22能够与F3'H启动子结合并抑制其表达，并且其EAR motif参与了对F3'H的抑制作用。此外，含有EAR motif 的转录调控蛋白通过与共抑制子TOPLESS 互作，进一步招募去乙酰化酶形成转录抑制复合体，协同抑制下游基因的转录（图1E）。总之，MYB22通过其EAR motif与TOPLESS及HDAC1形成MYB22-TOPLESS-HDAC1转录抑制复合体，协同抑制下游负调控褐飞虱抗性的F3'H基因的转录（图1F），从而增强了水稻对褐飞虱的抗性，为水稻抗褐飞虱育种提供了新的视角。

　　中科院分子植物科学卓越创新中心的博士生孙波为本文第一作者，李海超副研究员和苗雪霞研究员为共同通讯作者，本研究获得国家自然科学基金委员会以及杂交水稻国家重点实验室等项目的资助。

　　论文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.18958

图1. 转录抑制复合体MYB22-TOPLESS-HDAC1通过抑制F3'H的表达调控水稻对褐飞虱的抗性

图A: MYB22调控水稻对褐飞虱的抗性需要其EAR motif的参与

图B: TOPLESS参与调控水稻对褐飞虱的抗性

图C: MYB22与TOPLESS互作形成复合体

图D: F3'H负调控水稻对褐飞虱的抗性

图E: EAR motif参与MYB22对F3'H的调控

图F: MYB22-TOPLESS-HDAC1协同调控水稻对褐飞虱抗性的模式图