2021年12月28日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心逆境生物学研究中心Chanhong Kim研究组在Molecular Plant 上发表了题为“EXECUTER2 modulates the EXECUTER1 signalosome through its singlet oxygen-dependent oxidation”的研究论文。该研究解答了关于EXECUTER2（EX2）蛋白如何调节单态氧（1O2）触发并由EX1蛋白介导的叶绿体至细胞核逆行信号传递这一长久以来的问题。

　　在光氧化胁迫条件下，光系统II（PSII）会产生一种与植物的光损伤和信号传递有关的有害氧分子，即1O2。β-胡萝卜素和EXECUTER1（EX1）蛋白分别在叶绿体基粒核心和基粒边缘介导由1O2 触发的逆行信号的传递。Chanhong Kim研究组的前期研究表明，EX1蛋白通过其蛋白上第643位色氨酸残基（EX1-Trp643）在叶绿体基粒边缘的氧化作用感知1O2，随后，参与PSII质量控制的膜结合的FtsH蛋白酶对氧化后的EX1进行蛋白水解，这一步骤对于启动逆行信号的传递是必不可少的（Dogra et al., 2019; Li and Kim, 2021）。

　　目前的研究发现，作为EX1的类似蛋白，EX2蛋白的第530位上的色氨酸残基（Trp530）也会发生1O2依赖的氧化。EX2-Trp530的氧化，通过减轻EX1-Trp643的氧化水平并减缓依赖于FtsH的EX1降解速率来减慢1O2信号。EX2的缺失增加了EX1-Trp643的氧化水平，并由此增强EX1依赖性的逆行信号传递。与此相反，过量表达EX2可以通过降低EX1-Trp643的氧化水平，因而减弱依赖于EX1的叶绿体-细胞核通讯。这一发现为EX2如何调节EX1介导的1O2信号的机理提供了新的见解。

　　人们也许会问，为什么叶绿体需要由其中一个密切相关的蛋白（EX2）拮抗其同源物（EX1）的功能的这样一个系统？鉴于EX1介导的1O2信号能够诱导细胞死亡，EX2似乎可以通过这一系统，调节EX1对1O2的敏感性，以防止叶绿体对1O2的过度敏感反应（如生长抑制和细胞死亡）（Kim et al., 2012; Dogra et al., 2019; Li et al., 2020）。此外，种系进化分析的结果提供了一个耐人寻味的研究线索，EX2似乎是为了减弱EX1对1O2的敏感性才在进化中出现。这一发现推进了目前研究对于1O2信号调控的理解。

　　EX1和EX2中Trp残基的翻译后氧化修饰调节1O2信号传导。长期以来，EX1和EX2蛋白被认为是介导单态氧（1O2）触发的叶绿体至细胞核逆行信号传递的主要参与者。然而，这两个蛋白如何调节1O2信号的传导并不明了。本研究表明，1O2驱动的EX2-Trp530的氧化修饰，通过阻碍对启动1O2信号传递至关重要的EX1-Trp643的氧化，由此调节EX1介导的1O2信号传递。

　　中国科学院分子植物科学卓越创新中心逆境生物学研究中心Vivek Dogra博士（现为喜马拉雅生物资源技术研究所Senior Scientist）, Rahul Singh博士和李梦萍博士为共同第一作者。中国科学院分子植物科学卓越创新中心逆境生物学研究中心Chanhong Kim研究员为通讯作者，该研究得到了中国科学院先导专项以及国家自然科学基金委员会的资助。

　　文章链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00486-X