电压门控钠离子通道是可兴奋细胞产生动作电位的基础，其亚型1.8（Nav1.8）选择性分布于外周神经系统，并对炎性痛和神经病理性痛有重要贡献。之前的研究显示Nav1.8主要定位于背根神经节（DRG）神经元的细胞质内，外周炎症和神经损伤时聚集到坐骨神经中，但是Nav1.8在神经纤维中发生聚集的分子机制及生理病理意义并不十分清楚。
11月6日，《神经科学杂志》发表了中科院上海生科院生化与细胞所鲍岚研究组的研究工作。该项工作中，博士研究生苏园园等发现动力蛋白KIF5B可以促进Nav1.8由胞浆到细胞膜的正向运输和向轴突的轴浆运输。在完全弗氏佐剂诱导的炎症模型中，KIF5和Nav1.8均能在坐骨神经中发生聚集。当DRG中KIF5亚型KIF5B表达降低时，Nav1.8的电流密度也随之下降，而KIF5B过表达可以增加Nav1.8的膜上表达量和电流密度，并且Brefeldin A处理可以阻断这种增加，说明KIF5B促进了Nav1.8的正向运输。免疫共沉淀实验显示KIF5B的511-620区段可以与Nav1.8的N端相互作用。进一步的研究发现，在培养的DRG神经元中过表达KIF5B可以促进Nav1.8的轴浆运输，导致Nav1.8在轴突中发生聚集，从而提高了神经元轴突的兴奋性。因此，KIF5B对于Nav1.8的正向运输是必需的，这为病理情况下Nav1.8在神经纤维中发生聚集提供了一种可能的分子机制。此项研究有助于深入理解生理及病理情况下Nav1.8运输和功能的调控机理。
该工作得到了中国科学院、国家自然科学基金、科技部蛋白质重大研究计划等项目的资助。
