6月2日，中科院上海生科院营养科学研究所谢东研究员受邀在国际学术期刊Oncogene上在线发表了题为“RACK1, a Versatile Hub in Cancer”的综述文章，从RACK1在肿瘤中的异常表达，促癌和抑癌作用及相关机理等方面，系统地阐述了RACK1在肿瘤发生和发展中的作用及机制。 

RACK1（Receptor for Activated C kinase1）是tryptophan-aspartate repeat (WD-repeat)家族的成员，和G蛋白的β亚基具有高度同源性。RACK1具有7叶螺旋桨结构，可结合来自不同转导通路的信号分子，在多种不同的生物学事件中，发挥了多功能的接头蛋白的作用，包括病毒感染，神经系统的发育，细胞迁移，血管生成等。在这篇综述中，作者对RACK1在不同肿瘤中的作用和相关机制做了总结和讨论，并对未来的研究方向做出预测。 

近年来, 谢东实验室在RACK1在肿瘤和免疫方面的作用和机制研究中取得了一系列的研究成果：发现在非小细胞肺癌中EphB3被激活后，RACK1介导形成一个包含PP2A（protein phosphatase 2A）、Akt以及它自己的三元复合物，促进Akt去磷酸化，从而抑制肿瘤细胞的转移（Nat Commu.,2013）；在胃癌中，RACK1与Axin、GSK3beta和beta-catenin等分子形成复合物，对beta-catenin降解复合物的稳定起到积极作用，抑制了Wnt信号通路，解释了RACK1在胃癌中的低表达和抑癌作用（Gastroenterology，2013）； 发现RACK1能有效抑制NF-κB信号通路活化的过程，进而调控了炎症反应的敏感性（Cell Res.，2014）；发现RACK1介导了磷脂酶PP2A对IRF3和IRF7特异性的去磷酸化修饰，揭示了IRF3失活的一个新机制（Immunity，2014）。